Longitudinalno praćenje djece s intrakranijskim arahnoidnim cistama (IAC) i epilepsijom: konzervativno ili neurokirurško liječenje?

O etiopatogenezi i terapiji intrakranijskih arahnoidnih cista (IAC) postoje brojna kontroverzna mišljenja i stavovi. Povezanost IAC i epilepsije odnosno psihomotorne retardacije ili autizma rijetko se opisuje u literaturi. Neke IAC postanu simptomatske već u ranom djetinjstvu, neke u odrasloj dobi, a neke ostanu asimptomatske tijekom cijelog života i otkrivaju se slučajno ili na obdukciji. Uspjeh neurokirurškog liječenja IAC je dvojben. Analizirali smo parametre za neurokirurško liječenje i protiv njega u djece s IAC i epilepsijom. Osmero djece s IAC imalo je različite tipove epileptičkih napada. Dvoje je djece imalo IAC u regiji lijeve Silviusove fisure uz jednostavne parcijalne napade koji su bili dobro kontrolirani antiepileptičkom terapijom tijekom 11, odnosno 4 godine praćenja. Jedno od te djece klinički je, uz učestale epileptičke motoričke napade, manifestiralo blagu desnu hemiparezu, disfaziju i intenzivno žarište u EEG-u. Razmatrali smo mogućnost i potrebu kirurškog liječenja IAC cistoperitonealnom drenažom u tog djeteta. Dvoje djece imalo je IAC u desnoj temporalnoj regiji s jednostavnim i složenim parcijalnim napadima rezistentnim na antiepileptičku terapiju. Jedno je dijete u toj grupi bolesnika uz IAC imalo kortikalnu displaziju temporalnog režnja s parcijalnim složenim napadima rezistentnim na terapiju kod kojeg je učinjena cistoperitonealna drenaža. Neurokirurško liječenje u tog dječaka dovelo je do smanjenja broja napada u periodu od 6 mjeseci postoperativno. Kod djeteta s cistom frontalno desno i blagom lijevom hemiparezom uz nekontroliranu epilepsiju i jasnu asimetričnu EEG abnormalnost, učinjena je također cistoperitonealna drenaža nakon koje je dječak bez napada uz uredan neurološki status i EEG.
Smatramo da je neurokirurško liječenje u djece s IAC i epilepsijom indicirano ako su jasno izraženi znakovi povećanog intrakranijalnog tlaka te žarišni neurološki ispadi. Kod djece s IAC i nekontroliranom epilepsijom, kao i kod djece s epilepsijom i neuroradiološki dokazanim progresivnim povećanjem IAC, također je indicirano neurokirurško liječenje.
DESKRIPTORI: ARAHNOIDNE CISTE – komplikacije, liječenje; EPILEPSIJA - etiologijaKratice:IAC: intrakranijska arahnoidna cista, EEG: elektroencefalografija, CT-mozga: kompjutorizirana tomografija mozga, NMR mozga: nuklearna magnetna rezonancija, EEGNN: elektroencefalografija nakon neprospavane noći, VEP: vidni evocirani potencijali, VP: vidno polje UVOD O etiopatogenezi i terapiji intrakranijskih arahnoidnih cista (IAC) postoje brojna kontroverzna mišljenja i stavovi. IAC čine 1% intrakranijskih ekspanzivnih procesa (1). Veličina i lokalizacija ciste utječu na porast intrakranijskog tlaka, razvoj žarišnih neuroloških simptoma, različite epileptičke napade, mentalnu regresiju, cerebrovaskularne inzulte, krvarenja u ciste, poremećaje stanja svijesti, glavobolju, promjene u vidnom polju i optičku atrofiju te razvoj makrocefalije. Oko 50% IAC nalazi se u srednjoj lubanjskoj jami (2). 5 promila IAC je asimptomatsko (2). Čak i goleme ciste srednje lubanjske jame otkrivaju se katkad slučajno (3). IAC su podrijetlom uvijek u vezi s arahnoidalnom cisternom. Cista Silviusove fisure najčešće je lokalizirana u gornjoj kolikularnoj regiji. Ciste u području cerebelopontinog kuta, vermisa, u selarnoj i supraselarnoj regiji u vezi su s dotičnom cisternom (4). IAC temporalne regije dovode se u vezu s kongenitalnom agenezom temporalnog režnja te nakupljanjem tekućine zbog odsutnosti temporalnog režnja (2). Nije jasno je li to uzrok ili posljedica postojanja cista (1). Čak 60-90% novih IAC otkriva se u dječjoj dobi često prije šestog mjeseca života. Jedan od simptoma postojanja cista može biti i pravi preuranjeni pubertet. Ciste su, vjerojatno, posljedica anomalnog razdvajanja ili duplikacije endomeningalnih ovojnica (1). Obostrano oštećenje temporalnog režnja može uzrokovati poremećaj pamćenja i učenja. IAC u djece vjerojatno su primarne, odnosno razvojne anomalije sa sekundarnim pomakom struktura mozga. Tomu u prilog govori činjenica da je velika većina bolesnika bez značajnijeg motoričkog odnosno mentalnog deficita (2). Oštećenja hipokampusa i parahipokampusa, kao posljedice kompresije ili iritacije temporalnog režnja cistom, uzrokuju različite tipove napada, i to parcijalne motoričke, vegetativne, psihomotoričke te sekundarno generalizirane napade, katkad rezistentne na terapiju. Perinatalna hipoksija, hipoglikemija, hipotenzija, hipertenzija te vaskularni incidenti, pogoduju razvoju IAC. Jedan od vanjskih simptoma koji upućuju na postojanje IAC jest asimetrija lubanje (5). IAC se češće pojavljuju u muške djece. Simptomi IAC mogu biti progresivni u smislu simptoma intrakranijske hipertenzije, odnosno neprogresivni kao glavobolje i epileptički napadi (2). Psihotestovi djece s IAC upućuju vrlo rijetko na postojanje mentalne retardacije ili autizma. Češća je lijeva lokalizacija ciste u slučaju mentalne retardacije udružene s IAC (2). Terapija ciste može biti konzervativna i kirurška. U tu svrhu rabi se fenestracija u komore, subarahnoidalni prostor ili u suprahijazmatsku cisternu te cistoperitonealni šant. Uspjeh neurokirurškog liječenja je dvojben.
Povezanost IAC i epilepsije odnosno psihomotoričke retardacije ili autizma rijetko se opisuje u literaturi. Analizirali smo parametre za neurokirurško liječenje i protiv njega u djece s IAC i epilepsijom.
ISPITANICI I METODE
U razdoblju od 1985. do 1995. IAC su dijagnosticirane u 11-ero djece, 3-je ženske i 8-ero muške djece, u dobi od 7 mjeseci do 12 godina. U radu je provedena retrospektivna analiza 8-ero djece s IAC koji su uz IAC imali i epilepsiju. U sve je djece učinjen klinički neurološki pregled, EEG snimanje te CT mozga. EEG snimanje izvršeno je na 12-kanalnom aparatu u sistemu 10-20 elektroda. NMR mozga i angiografija učinjeni su u 3-je djece.
REZULTATI
Epileptički napadi registrirani su u sve djece kao prvi klinički simptomi IAC (tablica 1). EEG je bio nespecifično difuzno promijenjen u 4-ero djece, a žarišno u 3-je; od toga u 2-je djece je lokalizacija žarišta bila sukladna lokalizaciji IAC. IAC je u 4-ero djece bila lokalizirana temporalno, u jednog djeteta frontalno, u jednog parijetookcipitalno te u jednog pontocerebelarno. Zaostajanje u mentalnom razvoju registrirano je u 2-je djece s IAC lijevo i desno parijetotemporalno, ali blažeg stupnja. Nekontrolirana epilepsija uočena je u djece s lokalizacijom ciste lijevo temporalno te pontocerebelarno. Neurokirurško liječenje provedeno je u 3-je djece. PRIKAZI BOLESNIKA
Bolesnik 1
Š. K., djevojčica, rođena 1979.; primljena je prvi put u dobi od 13 godina zbog epileptičkog napada u spavanju, prije buđenja, tipa grand mal (gm) u trajanju od 5 minuta. CT mozga upozorava na postojanje ciste u lijevoj Silviusovoj fisuri. Perinatalna anamneza i razvoj uredni. Mentalni razvoj uredan. U dobi od 8 mjeseci imala je napad u febrilitetu tipa gm. Profilaksa nije preporučena. U dobi od 7 godina pala je s ljuljačke uz kratki gubitak svijesti bez konvulzivnih elemenata. U neurološkom statusu izraženi su živahniji refleksi desno, uz nestabilnost u Rombergu i zanošenje udesno te nistagmus ulijevo. EEG upućuje na spore iritativne promjene, jače lijevo. EEG nakon neprospavane noći (EEG NN) bio je uredan. U dobi od 14 godina u terapiju je uveden karbamazepin (Tegretol). Roditelji ukidaju terapiju nakon godinu dana, nakon čega ponovno recidivira napad gm tipa u trajanju od 10 min. Bolesnik 2
M. N., djevojčica, 19,5 mj., primljena je zbog nejasnih cerebralnih napada, zagledavanja uprazno uz gubitke svijesti koji su prvi put registrirani s 18 mjeseci. Rođena je iz održavane trudnoće. Psihomotorički razvoj bio je uredan. Uredna je neurološkog statusa i EEG-a, kao i nalaza na očnoj pozadini. Kontrolni EEG pokazivao je spore iritativne promjene frontalno, jače lijevo. CT mozga upozorava na IAC lokaliziranu lijevo pontocerebelarno. Uveden je karbamazepin. Napadi u trajanju do 5 minuta i dalje recidiviraju uz zagledavanje dok sjedi ili stoji (nikada dok leži u krevetu), ljulja se prema naprijed, pa se posumnjalo na parcijalne složene napade. Terapija je ukinuta no napadi se pojavljuju vrlo često. Kontrolni je EEG bio uredan, uveden je difetoin. Napadi traju i dalje pa čak i u spavanju. Nakon uvođenja fenobarbitona napadi rjeđi: u periodu od 6 mjeseci imala je 2 napada, a u 4 slijedeća mjeseca još 2 napada. Zaostaje u razvoju govora. Prisutni elementi autističnog ponašanja.
Bolesnik 3
R. S., dječak, 2 godine. U dobi od 7 mjeseci (1994.) prvi je put hospitaliziran zbog nejasnih napada pri čemu je perioralno cijanotičan, uz kratak gubitak svijesti, crvenilo lica, mljackanje, stenjanje i fiksiran pogled. EEG na višestruko ponavljanim kontrolama bio je uvijek uredan. Očna pozadina i EKG bili su uredna nalaza. UZ mozga pokazivao je hipoksično-ishemične promjene lijevo. UZ srca upozorava na anomalnu kordu u apeksu. Prvo je dijete umrlo navodno zbog prirođene srčane greške. Trudnoća i porođaj bili su uredna tijeka. Zbog infekcija mokraćnih putova učinjena je nefrološka obrada koja je dala uredne rezultate. Vanilmandelična kiselina u 24-satnom urinu (VMA) urednih je vrijednosti. Uveden je fenobarbiton u dobi od 8 mjeseci, napadi svakodnevni po tipu složenih parcijalnih, odnosno vegetativnih napada. Zatim se uvodi karbamazepin uz fenobarbiton, a potom difetoin uz karbamazepin. Tijekom noći imao je napade u obliku apneja. CT mozga, u dobi od 14 mjeseci (1995.) upućuje na difuznu kortikalnu atrofiju. Zbog simptoma intoksikacije difetoinom uvodi se primidon uz karbamazepin. Kako napadi recidiviraju unatoč redovitu uzimanju terapije, učinjen je NMR mozga koji pokazuje na veliku arahnoidnu cistu lijevo temporobazalno i anterobazalno 40x25 mm s kompresijom na lijevi temporalni režanj, optikus, hijazmu te krus cerebri lijevo kao i displaziju temporalnog režnja (slika 1 a+b). VEP obostrano abnormalnog nalaza. Napadi se pojavljuju i do 10 puta na dan. U dobi od 16 mj. (1995.) indicira se neurokirurški zahvat - drenaža po Pudenzu zbog znakova hipertenzivnog djelovanja ciste. U temporalnom režnju, pri drenaži po Pudenzu, registrira se tlak od 70 mmHg i nađe se i displazija temporalnog režnja lijevo. Uvede se valproat. Kako su napadi i dalje prisutni, iako rjeđe u sljedećih 6 mjeseci nakon operativnog zahvata, uz valproat se uvodi sultiam, a kasnije lamotrigin. Uz kombinaciju valproata i lamotrigina, dječak je bez napada tijekom više od 16 mjeseci (slika 2). Kontrolni nalaz VEP-a je u granicama normale.
Bolesnik 4
G. D., djevojčica, 7,5 godina. Unatrag 2,5 godine (od 5 godina) ima jednom na mjesec glavobolje uz povraćanje i povremeno kratkotrajne gubitke svijesti. Porođaj i trudnoća kao i psihomotorni razvoj bili su uredni. U dobi od 4 g. izgubila je svijest u febrilitetu. EEG je bio uredan. U dobi od 5 godina u EEG-u uočeno žarište obostrano temporalno, jače desno, dok je EEG NN bio uredan. Uveden je karbamazepin. CT mozga učinjen u dobi od 6 godina pokazao je IAC desno parijetookcipitalno. Učinjena je detaljna serološka obrada na ehinokokozu, fasciolozu, cisticerkozu te UZ jetre koji su bili negativni. VP pokazuje suženje izoptera lijevo, dok NMR pokazuje cistu desno hipertenzivnog karaktera. Neurokirurg indicira postavljanje drenaže po Pudenzu. Nakon operativnog zahvata djevojčica više nije imala epileptičkih napada niti glavobolje. Kontrolni NMR mozga pokazuje smanjenje veličine ciste, dok je EEG posve uredan.
Bolesnik 5
A. D., dječak, l8 g. U dobi od 12 g. prva hospitalizacija (1990.). U dobi od 8 g. prvi epileptički napad tipa gm prije buđenja. Liječen difetoinom, valproatom i fenobarbitonom. Napadi recidiviraju 2-3 puta na godinu. CT mozga u dobi od 12 godina, upućuje na IAC desno temporalno bez kompresivnih karakteristika. EEG pokazuje iritativne promjene generalizirano jače straga i desno na karbamazepinu, a kasnije u kombinaciji sa sultiamom. Rođen nakon uredne trudnoće i porođaja. Umjereno mentalno zaostaje. Kontrolni CT mozga u dobi od 14 godina pokazuje da je nalaz bez promjene. Ukinut je sultiam. Tijekom 2 godine napada nije imao. Kako napadi recidiviraju (jedan za vrijeme gledanja televizijskog programa), u EEG-u paroksizmi na fotostimulaciju i žarište, uveden valproat uz karbamazepin. Kontrolni CT mozga je bez promjene prema prethodnom. Napada nema gotovo zadnjih godinu dana.
Bolesnik 6
V. S., djevojčica, 5 g. U dobi od 3 godine imala je prvi epileptički napad gm tipa trajanja epileptičkog statusa. U terapiju je uveden fenobarbiton. Kako se u EEG nalazima registriraju mioklonizmi uveden valproat, no napadi recidiviraju pa je ponovno uveden fenobarbiton. Tijekom 1,5 g. je bez napada. U dobi od 5 g. ponovno je imala 2 napada, uveden je valproat. Tada je hospitalizirana i učinjen je CT mozga koji pokazuje IAC temporalno desno. EEG je generalizirano paroksizmalno disritmički promijenjen, dok je u kontrolnom EEG-u uočljivo žarište.
Bolesnik 7
T. T., dječak, 16 g. Prvi put je u dobi od 5 godina (1985.) imao epileptičke napade, po tipu parcijalnih motornih napada desne strane. CT mozga u dobi od 6 godina upućuje na IAC u području Silviusove fisure lijevo uz laganu kompresiju mozgovine. U EEG-u je uočljivo intenzivno žarište lijevo (slika 4). U kliničkom neurološkom statusu naznačena je hemipareza desno, te blaža disfazija. Napadi se pojavljuju u prvom spavanju čak do 100 napada u nizu, u obliku trzajeva desnom šakom. Dječak je liječen različitim kombinacijama antiepileptika: karbamazepin, valproat, zatim karbamazepin i odipam. Napadi se pojavljuju svakodnevno uz periode od 2 mjeseca bez napada. Kontrolni CT mozga 1988. bez promjene u odnosu prema prethodnome iz 1986. Uz karbamazepin uveden je sultiam. Razmatrana je indikacija za neurokirurško liječenje u nekoliko navrata, no roditelji nisu pristali na operativni zahvat. Bez napada je od 1989., tj od svoje 9. godine (slika 5). Na kontroli u dobi od 10 godina govor je uredan, vrlo dobar do odličan je đak. Na NMR mozga 1996. vidljiva golema cista uz znakove povišenog tlaka u IAC s obzirom na pomak lijeve lateralne klijetke udesno (slika 3 a+b+c). Bolesnik 8 D. S., dječak, 8 g. U dobi od 2 godine prvi je put klinički manifestirao hemikonvulzije lijevo. Od rođenja ima znakove blage lijeve hemipareze. U dobi od 3 godine (1991) na CT mozga ustanovljena je desno frontalno arahnoidna cista. U terapiju je uveden karbamazepin i fenobarbiton, ali napadi i dalje recidiviraju. Kontrolni CT mozga u dobi od 8 godina pokazuje povećanje veličine ciste, dok je u EEG-u izražena značajna asimetrija u obliku kontinuirano spore aktivnosti iznad desne hemisfere (slika 6). S obzirom na navedene činjenice učinjena je cistoperitonealna drenaža, nakon koje dječak nema napada (slika 7). EEG je gotovo uredan, dok je neurološki status sasvim uredan. RASPRAVA IAC induciraju kliničke i neurološke simptome kao posljedicu cerebralne kortikalne iritacije, kompresije mozga ili opstrukcije u cirkulaciji likvora (2, 9). Pojava glavobolje ili epilepsije, odnosno neprogresivnih simptoma, može se katkad objasniti ekspanzijom ciste zbog valvularnog mehanizma ili aktivne sekrecije same ovojnice arahnoidne ciste. Intenzitet signala tekućine u cisti jednak je intenzitetu signala cerebrospinalne tekućine, zato je NMR mozga bolji od CT za diferencijaciju cističnog tumora ili kroničnog subduralnog hematoma od arahnoidne ciste (6, 11). Neprogresivni su simptomi češće udruženi s angularnim cistama. Epilepsije odnosno epileptički napadi su najčešća prezentacija IAC (u više od 67% bolesnika). Epilepsija se ubraja u tzv. neprogresivne simptome IAC (2, 9). U 7 od 8 naših bolesnika epileptički su napadi također bili inicijalni simptomi IAC. Međutim, ti napadi ne moraju nužno biti simptomatski u bolesnika s IAC i epilepsijom. Benigna parcijalna epilepsija može biti koincidentalno udružena s postojanjem IAC. U 3 bolesnika s benignom parcijalnom epilepsijom nađene su IAC. U 2-je djece učinjen je operativni zahvat koji nije doveo do smanjenja broja napada niti poboljšanja u EEG-u, iako je lokalizacija EEG promjena bila sukladna s lokalizacijom ciste (10). Stoga se zaključuje da operativno liječenje nije indicirano u bolesnika s neprogresivnim simptomima IAC. Diferencijalnodijagnostički razmatrali smo mogućnost da se u dvoje djece u našem radu (bolesnici 1 i 7) radi o benignoj parcijalnoj epilepsiji udruženoj s IAC, odnosno o koincidenciji IAC i benigne parcijalne epilepsije. Svakako je vrijedan pažnje naš bolesnik s golemom cistom lijevo u području Silviusove fisure hipertenzivnog karaktera (bolesnik 7) koji je imao desnostrane hemikonvulzije, hemiparezu desno i blažu disfaziju. Dječak je potpuno bez napada zadnjih 7 godina, iako nije provedeno neurokirurško liječenje. Smatramo da veličina odnosno lokalizacija ciste bitno ne utječu na težinu kliničkih simptoma i mogućnost uspostavljanja kontrole epilepsije. Ako je epilepsija jedina manifestacija IAC, operativno se neurokirurško liječenje mora temeljito razmotriti, osobito ako nije izražena sukladnost lokalizacije žarišta u EEG-u i lokalizacije IAC. Naš bolesnik s IAC i kortikalnom displazijom lijevog temporalnog režnja imao je tijekom dvogodišnjeg praćenja potpuno uredan EEG uz nekontroliranu epilepsiju, dok je NMR mozga upućivao na hipertenzivni karakter ciste (bolesnik 3). Iako je učinjena cistoperitonealna drenaža smanjila broj složenih parcijalnih i vegetativnih napada, oni su i dalje bili izraženi gotovo svakodnevno za vrijeme 6 postoperativnih mjeseci tijekom kojih je mijenjana antiepileptička terapija. On je sada bez napada zadnjih 16 mjeseci uz kombinaciju lamotrigina i valproata. Zaključujemo stoga da je uspjeh neurokirurškog liječenja u ovog djeteta relativan, odnosno dvojben. Iako kontrolni nalaz NMR mozga ne pokazuje promjene organskog supstrata u lijevom temporalnom režnju postoperativno, CT mozga upućuje na diskretno smanjenje ciste. Zanimljivo je da je CT u tog djeteta primarno pokazivao tešku atrofiju mozga i sumnju na subduralni higrom, dok velika cista gotovo 4x3 cm nije uočena.
Ako, međutim, postoji sukladnost lokalizacije ciste i EEG abnormalnosti koje su uz to udružene s jasnim neurološkim ispadima u djece s IAC i epilepsijom, svakako je indicirano provesti neurokirurško liječenje. Dječak s cistom frontalno desno i jasnom asimetrijom EEG-a u obliku kontinuirano spore aktivnosti iznad desne hemisfere, te nekontroliranim napadima u smislu hemikonvulzivnih statusa lijeve strane, imao je udruženu blažu lijevu hemiparezu (bolesnik 8). Nakon provedene cistoperitonealne drenaže dječak je bez napada već u ranom postoperativnom periodu, uz gotovo potpuno uredan nalaz EEG-a kao i kliničkog neurološkog statusa. Iako neki autori smatraju da veličina ciste bitno ne utječe na težinu kliničke slike i kontrolu epilepsije, Pascual i suradnici smatraju da je težina kliničkih simptoma u korelaciji s veličinom anatomske malformacije, odnosno IAC i nekontrolirane epilepsije (8). Van der Meche (2) navodi dobar uspjeh operativnog zahvata u bolesnika s epilepsijom i IAC u 4 od 5 bolesnika s epilepsijom kod kojih je provedeno neurokirurško liječenje. Samo kod jednog nije uslijedilo poboljšanje. I ostali autori, ali na malom uzorku, potvrđuju opravdanost operativnog zahvata (12, 13). Mnogi autori navode mogućnost posttraumatskih komplikacija IAC kao krvarenje u cistu, razvoj simptoma povišenog intrakranijskog tlaka, razvoj subduralnih hematoma, čak sklonost krvarenju u IAC nakon manjih trauma glave (5), što ide u prilog pristupanju operativnim zahvatima IAC čak i preventivno odnosno u svrhu profilakse intrakranijskih krvarenja. Češća je, svakako, koincidencija glavobolje i ciste kao slučajnog nalaza, osobito okcipitalne ciste tijekom obrade glavobolje. Operativni je uspjeh u tih bolesnika još više neizvjestan i dvojben iako Meche (2) navodi smanjenje odnosno iščezavanje glavobolje u svih 4-ero operiranih bolesnika pa čak ako se razlikuje strana glavobolje i lokalizacija ciste. U 2-je djece s desnom lokalizacijom ciste u temporalnom režnju nisu nađene abnormalnosti u neurološkom statusu niti u mentalnom razvoju, a medikamentnom je terapijom postignuta dobra kontrola parcijalne epilepsije. Prema tome, lokalizacija i veličina ciste nisu važne za razvoj neuroloških ispada. U jednog od 5-ero djece s IAC EEG je patološki (9). U našem radu u 6-ero od 8-ero djece s IAC udruženom s epilepsijom, EEG je interiktalno bio jasno patološki promijenjen. U dvoje djece EEG je pokazivao žarišne promjene sukladne lokalizaciji IAC, a u jednog se djeteta žarište nalazilo kontralateralno lokalizaciji ciste dok su u jednog djeteta promjene bile difuzne. Samo u dječaka s teško kontroliranim parcijalnim složenim napadima, EEG je tijekom 2 godine praćenja bio interiktalno uredan. Tijekom dugotrajnog longitudinalnog praćenja naših bolesnika između 2 do 11 godina samo je u jednog bolesnika (bolesnik 8) zamijećena diskretna progresija veličine ciste i povećanje broja epileptičkih napada. Neki se autori izrazito priklanjaju potrebi neurokirurškog liječenja IAC u bolesnika s epilepsijom smatrajući da operacija dovodi do redukcije broja napada osim ako je epilepsija udružena s megacefalijom (9). Međutim, drugi autori smatraju da neurokriruško liječenje nije pouzdano i ne reducira napade ako uz epilepsiju nisu udruženi neurološki ispadi (6). Operativno je liječenje svakako indicirano ako postoje: 1. znakovi povećanog intrakranijalnog tlaka, 2. nekontrolirana epilepsija udružena sa žarišnim neurološkim ispadima. Prethodno treba učiniti CT i/ili NMR mozga te eventualno cisternografiju odnosno ventrikulografiju, a katkad i angiografiju radi diferencijacije prema cističnim tumorima. Neki autori smatraju da ekscizija ciste terapijski ima bolji efekt od ventrikuloperitonealne drenaže, otvaranja unutarnje membrane ili aspiracije iglom. Kontrola epilepsije se poboljšava kada je žarište u EEG-u sukladno s lokalizacijom IAC. Mala cista, međutim, može biti udružena s teško kontroliranom epilepsijom. Nakon hemisferektomije koja je provedena zbog nekontrolirane epilepsije nađena je, naime, mala IAC (7).
ZAKLJUČCI
1. Operativno, odnosno neurokirurško, liječenje djece s IAC i epilepsijom indicirano je ako su uz nekontroliranu epilepsiju izraženi znakovi povišenog intrakranijskog tlaka te žarišni neurološki ispadi.
2. Kod djece s IAC i nekontroliranom epilepsijom, kao i kod djece s epilepsijom i neuroradiološki dokazanim progresivnim povećanjem IAC, također je indicirano neurokirurško liječenje.
3. Mogućnost koincidencije benigne parcijalne epilepsije i IAC jedan je od razloga što se ne pristupa neurokirurškom liječenju apriori, već nakon pomnog razmatranja u dječjoj dobi.
4. Relativna indikacija operativnog liječenja IAC jest postojanje velike ciste udružene s epilepsijom, a bez značajnijih neuroloških ispada.
5. EEG nije bitan za otkrivanje lokalizacije IAC, ali je vrijedan parametar za procjenu indikacije za neurokirurško liječenje ako postoji sukladnost lokalizacije ciste i lokalizacije žarišnih EEG abnormalnosti.
6. Arahnoidna cista koja je udružena s epilepsijom, uz uredan neurološki status, izuzetno rijetko podliježe promjeni u smislu progresije simptoma, odnosno povećanja ciste zbog porasta intrakranijskog tlaka, tijekom više od 10 godina praćenja bolesnika s IAC.
7. Lokalizacija i veličina IAC bitno ne utječu na razvoj mentalne regresije ili autizma osim ako je IAC lokalizirana obostrano temporalno.
8. Lokalizacija i veličina ciste nisu bitne za razvoj neuroloških ispada.